癌症-免疫循环中细胞因子的相互作用机制
肿瘤微环境中 IFN-γ 及多种白细胞介素(IL-2、IL-12、IL-15)可促进细胞毒性T淋巴细胞(CTL)介导的细胞凋亡;相反,调节性T细胞(Tregs)、髓源性抑制细胞(MDSCs)和肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)等调控因子通过分泌IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)来削弱 CTL 的效应并协助免疫逃逸。
淋巴结成为树突状细胞(DCs)呈递抗原的关键场所,这一过程由I型干扰素(IFN-I)、 IFN-γ 、肿瘤坏死因子(TNF)以及IL-4、IL-10和IL-13等细胞因子协同调控。 IFN-I、趋化因子(C-C基序)配体19(CCL19)和CCL21可增强DC向淋巴结的迁移,这对T细胞的启动与活化至关重要。
活化的T细胞通过C-X-C基序趋化因子配体9(CXCL9)、CXCL10、CXCL11和CCL19等趋化因子梯度被引导回肿瘤部位。然而,受血管内皮生长因子(VEGF)和 TGF-β 影响的肿瘤微环境能够抑制T细胞的浸润与活化,这凸显了免疫防御与肿瘤免疫逃逸之间微妙的平衡关系。
| 货号 | 产品名称 | 宿主来源 | 抗原名称 | 应用 |
|---|---|---|---|---|
| S0B0715 | Invivo anti-mouse IL-4 Recombinant mAb | Rat | IL-4 | in vitro IL-4 neutralization, in vivo IL-4 receptor stimulation (as a complex with IL-4), in vivo IL-4 neutralization, WB |
| S0B0839 | NA/LE Rat anti-mouse IL-4 Recombinant mAb (S-R379) | Rat | IL-4 | Neutralization |
| S0B0956 | Invivo anti-mouse IFNγ Recombinant mAb | Rat | IFNγ | in vivo IFNγ neutralization, WB, in vitro IFNγ neutralization |
| S0B1070 | Invivo anti-Mouse IL-6 Recombinant mAb | Rat | IL-6 | in vivo IL-6 neutralization, in vitro IL-6 neutralization |
| S0B1071 | Invivo anti-mouse/rat IL-1β Recombinant mAb | Armenian hamster | IL-1β | WB, in vivo IL-1β neutralization, in vitro IL-1β neutralization |
| S0B1074 | Invivo anti-mouse TNFα Recombinant mAb | Rat | TNFα | in vivo TNFα neutralization, in vitro TNFα neutralization, WB |
| S0B1121 | Invivo anti-mouse IL-2 Recombinant mAb | Rat | IL-2 | WB, in vivo IL-2 neutralization, in vitro IL-2 neutralization |
| S0B1283 | Invivo anti-Mouse IL-17A Recombinant mAb | Mouse | IL-17A | in vivo IL-17A neutralization |
| S0B7004 | Invivo anti-mouse IL-23 (p19) Recombinant mAb | Rat | IL-23 (p19) | Neutralization, WB |
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