AMPK MiniAB 套装,带您通关“细胞能量感受器”副本
AMPK (AMP-activated protein kinase) 信号通路是细胞内一个至关重要的能量感受和调控系统。它扮演着“能量传感器”的角色,监测细胞内的能量状态,并在能量耗竭时激活,以恢复能量平衡。斯达特推出AMPK MiniAb抗体套装助力AMPK 相关研究

- 最新进展
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AMPK (AMP-activated protein kinase) 信号通路是细胞内一个至关重要的能量感受和调控系统。它扮演着“能量传感器”的角色,监测细胞内的能量状态,并在能量耗竭时激活,以恢复能量平衡。斯达特推出AMPK MiniAb抗体套装助力AMPK 相关研究
AMPK MiniAb 抗体套装简介
- 内含 20支25μl AMPK 信号通路一抗,并赠送二抗100μl
- 重组兔单抗,高特异性,高灵敏度
- 抗体经过全面严谨QC 验证
- 抗体支持单独购买
- 适用于WB 实验
- 目录价 ¥10962
- 限时特惠 ¥5481
- 均价274元/支一抗
AMPK Signaling MiniAb Kit(货号:S0M1061)

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货号 |
产品名称 |
反应种属 |
应用 |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB, IF |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB, IP, ICFCM |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB, ICFCM |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB |
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Hu, Ms, Rt |
ICC, WB |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB, IP |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB, ICFCM |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB |
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Phospho-p44/42 MAPK (Erk1/2) (Thr202/Tyr204) Recombinant Rabbit mAb (S-602-276) |
Hu, Ms, Rt |
WB |
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Hu, Ms, Rt |
ICC, WB |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB, IP |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB, ICFCM |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB, IP |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB, IP |
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Hu, Ms, Rt |
ICC, WB, IP, ICFCM |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB, IP, ICFCM |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB, IP |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, WB |
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Hu, Ms, Rt |
IHC-P, ICC, WB, IP, ICFCM |
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Rb |
WB, ELISA |
套装可通过定制,进行指标更改。在详情页通过进入开启定制按钮,进行抗体调整,定制专属于您的抗体套装!

AMPK 的结构与激活机制
1. 结构
AMPK是一个异源三聚体蛋白,由三个亚基组成:
α 亚基:催化亚基,含有激酶结构域,负责磷酸化下游靶蛋白。
β 亚基:支架亚基,帮助α和γ亚基组装,并含有与糖原结合的结构域(使AMPK能感知糖原水平)。
γ 亚基:调节亚基,含有4个胱硫醚β-合酶结构域,可以结合AMP、ADP 和 ATP,是细胞的“能量感受器”。

图 1 AMPK 结构示意图
2. 激活机制
AMPK的激活主要通过对能量状态的感知和上游激酶的磷酸化。
核心激活信号:AMP/ATP比值升高
当细胞消耗大量能量(如运动、缺氧、营养匮乏)时,ATP被水解,产生ADP和AMP。细胞内AMP水平的微小升高会显著提高AMP/ATP比值。
AMP/ATP比值升高通过三种方式协同激活AMPK:
- 变构激活:AMP直接结合到γ亚基上,引起AMPK构象变化,使其更容易被上游激酶磷酸化。
- 促进磷酸化:AMP的结合使得AMPK的α亚基T172位点被上游激酶磷酸化。
- 抑制去磷酸化:AMP的结合还能抑制蛋白磷酸酶将AMPK去磷酸化(即关闭它)的过程。

图 2 Canonical Mechanism of Activation of AMPK by Adenine Nucleotides and the Ca2+-Dependent Mechanism Mediated by CaMKKβ.
主要的上游激酶:
- LKB1:最重要的组成型激酶。它是一种肿瘤抑制蛋白,在大多数细胞中持续监控AMPK。
- CaMKKβ:受细胞内钙离子水平升高的激活。当肌肉收缩或其他信号导致钙离子内流时,它可以不依赖于AMP而激活AMPK。
3. AMPK的非典型调控
AMPK 的非经典调控是指不依赖于 AMP/ADP 比率变化的激活机制,近年来研究发现多种非经典途径可以激活 AMPK,扩展了其作为能量和代谢感受器的功能范围。以下是主要的非经典调控机制:
- 钙离子与CaMKK2途径
机制:细胞内钙离子浓度升高时,Ca²⁺与钙调蛋白结合,激活CaMKK2,后者直接磷酸化AMPK的Thr172位点。
- DNA损伤与修复
机制:DNA损伤(如etoposide、羟基脲、辐射)引起核内Ca²⁺升高,激活CaMKK2;
AMPKα1在DNA损伤诱导的凋亡中被caspase 3切割,去除核输出信号,导致其在核内积累并被激活。
功能:
- 促进G1期细胞周期停滞;
- 磷酸化DNA修复相关蛋白(如EXO1、53BP1),增强DNA修复能力。
- 溶酶体损伤与自噬
机制:溶酶体膜损伤导致腔内糖蛋白(如LAMP1/2)暴露,被胞质凝集素GAL9识别;
GAL9招募TAK1和AMPK至溶酶体表面,同时置换去泛素化酶USP9X;泛素链积累激活TAK1,进而磷酸化并激活AMPK。
功能:
- 促进溶酶体自噬
- 通过TFEB/TFE3促进溶酶体生物合成
图 3| Mechanisms of AMPK activation by damage to mitochondria, DNA and lysosomes
4、AMPK信号通路的核心下游效应
一旦被激活,AMPK会通过磷酸化多种下游底物,从多个层面重塑细胞代谢:
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代谢过程 |
AMPK的作用 |
生物学效果 |
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葡萄糖代谢 |
促进葡萄糖摄取:激活GLUT4转位。 |
增加细胞能量(ATP)供应,降低血糖。 |
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脂质代谢 |
抑制脂肪合成:磷酸化并抑制乙酰辅酶A羧化酶1和2,进而抑制脂肪酸合成酶。 |
减少能量储存(脂肪合成),增加能量产生(脂肪酸分解)。 |
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蛋白质合成 |
抑制mTORC1信号通路:通过磷酸化TSC2和Raptor,抑制mTORC1的活性。 |
关闭耗能的蛋白质合成过程,节约能量。 |
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自噬 |
促进自噬:通过抑制mTORC1(自噬的主要抑制因子)以及直接磷酸化ULK1等自噬相关蛋白。 |
清理受损的细胞器和大分子,回收利用营养物质以应对饥饿。 |
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线粒体生物合成 |
促进线粒体生成:磷酸化并激活PGC-1α,这是线粒体生物合成的主要调控因子。 |
增加细胞的“发电厂”数量,提升长期的产能能力。 |
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细胞生长与增殖 |
抑制细胞增殖:通过抑制mTORC1和调控细胞周期蛋白,将资源从生长转向维持生存。 |
在能量不足时暂停生长,维持细胞稳态。 |
AMPK 信号通路抗体套装
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货号 |
产品名 |
反应种属 |
目录价 |
限时折扣 |
内含指标 |
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S0M1059 |
AMPK Signaling MiniAb Kit(Human) |
Hu |
¥16,362 |
¥8,181 |
30支一抗赠送100μl二抗(pAMPKα (Thr172),AMPKβ1/2,Rheb,Myosin Light Chain 2/MLC-2V,HNF4α,GLUT1,4E-BP1,PI3K p85β,MYPT1,SIRT1,Phospho-p90 RSK (T359/S363),PI3K p110β,CPT1A,Tuberin/TSC2,BRAF,CREB (phospho S133),Phospho-p44/42 MAPK (Erk1/2) (Thr202/Tyr204),p70 S6 Kinase,CREB,LKB1,Phospho-p70 S6 Kinase (Ser371),p90RSK,Beclin-1,GLUT4,Phospho-mTOR (Ser2448),KRAS,PI3K p85α,Akt (pan),Tau,AMPKα) |
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S0M1060 |
AMPK Signaling MiniAb Kit(Mouse) |
Ms |
¥12,042 |
¥6,021 |
22支一抗赠送100μl二抗(Myosin Light Chain 2/MLC-2V,HNF4α,GLUT1,MYPT1,SIRT1,PGC1α,PI3K p110β,Tuberin/TSC2,BRAF,CREB (phospho S133),Phospho-p44/42 MAPK (Erk1/2) (Thr202/Tyr204),p70 S6 Kinase,CREB,LKB1,p90RSK,Beclin-1,GLUT4,KRAS,PI3K p85α,Akt (pan),Tau,AMPKα) |
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S0M1061 |
AMPK Signaling MiniAb Kit |
Hu, Ms, Rt |
¥10,962 |
¥5,481 |
20支一抗赠送100μl二抗(Myosin Light Chain 2/MLC-2V,HNF4α,GLUT1,SIRT1,PI3K p110β,Tuberin/TSC2,BRAF,CREB (phospho S133),Phospho-p44/42 MAPK (Erk1/2) (Thr202/Tyr204),p70 S6 Kinase,CREB,LKB1,p90RSK,Beclin-1,GLUT4,KRAS,PI3K p85α,Akt (pan),Tau,AMPKα) |
斯达特热门抗体套装
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货号 |
产品名称 |
反应种属 |
简介 |
指标 |
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Hu |
上皮间质细胞转化 |
Vimentin,N-Cadherin,Claudin-1,β-Catenin,E-Cadherin |
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Hu, Ms, Rt |
MAPK信号通路,(JIN+,p38/MAPK) |
p38,JNK2,MEK1/2,MEK3,JNK1 |
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Hu |
NF-κB信号通路 |
IKK alpha/beta,lkBα,plkBα(Ser32/36),NF-kB p65 |
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Hu |
细胞周期调节 |
CDK2,p27, Cyclin D1,CDK6,Cyclin D3, p21 Waf1/Cip1,Cofilin 1 |
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Hu |
STING 通路 |
STING,cGAS,TBK1/NAK,IRF3 |
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Hu |
mTOR信号通路 |
pmTOR (Ser2448) ,p-p70 S6 Kinase (Ser371) ,Tuberin/TSC2 ,pS6 Ribosomal Protein (Ser240/244) |
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Hu |
自噬 |
Beclin-1 ,LC3A/B ,Atg5 ,Atg7 ,ATG9A ,ATG12 |
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Hu |
Stat蛋白 |
Stat1,Stat3,Stat5,Stat6 |
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Hu |
JAK-STAT 信号通路 |
JAK1,Jak2 ,Stat6,Stat3,Stat1,STAT5,PIAS1 |
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Hu, Ms |
细胞凋亡 |
PARP1,Caspase-8,Caspase-7 ,Caspase-9 ,Bcl-xL ,BID,BAX,Bad,Bim |
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Hu, Ms, Rt |
SRC 相关 |
Src,FAK,Androgen Receptor,EGFR ,Stat3 ,CD31,Cadherin 17 |
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Hu |
细胞衰老 |
p53 ,p21 Waf1/Cip1 ,p16 ,Cyclin D1,p27 ,CDK1,CDK2 ,MDM2 |
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Hu |
DNA 损伤 |
pHistone H2A.X (Ser139),S-RMab® p53,ATRIP,RPA32/RPA2 ,BRCA2 ,PARP1 |
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Hu, Ms, Rt |
PI3K-AKT 信号通路 |
Akt (pan),AKT1,pAkt (Ser473) ,PI3Kp110β ,PI3K p85α ,PTEN |
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Hu, Ms, Rt |
黏附连接 |
E-Cadherin,β-Catenin,Vinculin ,alpha smooth muscle Actin (SMA),,Nectin-4,Non-phospho (Active)β-Catenin (Ser37/Thr41),Caveolin-1,GSK3β , |
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Ms |
STING 通路(鼠) |
STING,TBK1/NAK,IRF3,NF-κB p65 ,NF-κB p105/p50 |
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Hu |
细胞外基质对于EMT的作用 |
MMP-7,MMP-2,MMP-9,Osteonectin,Collagen 1,Fibronectin,TIMP1,β-Catenin,CD63,Ezrin,PI3K,FAK,AKT,Erk1/2,KRas,N-Ras,MEK1/2,GSK3β,JNK1,JNK2,LEF1,Integrin alpha V,Integrin beta1/CD29 ,Vimentin, E-Cadherin |
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Hu |
纤维化机制 |
TGFBR2 ,α-SMA ,COL1A1,SMAD2 ,SMAD3,SMAD3 (phospho S423+S425) ,CHI3L1 ,SMAD4 , TIMP1 |
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Hu |
死亡受体 |
Caspase-3,Caspase-7 ,Caspase-8 ,DR5 , Bcl-2 ,TRAF6 ,c-IAP1 |
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Hu, Ms, Rt |
EGFR 信号 |
HER3; HRAS; KRAS; BRAF; MEK1/2; pERK1/2;ERK1/2; PI3K p85; PI3K p110; AKT1; AKT(pan); PTEN; STAT3; SRC; Clathrin |
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Hu |
T细胞 |
Zap-70 ,pPLCγ1 (Tyr783),PKC zeta ,JNK1 ,CD3 epsilon ,Src ,Lck |
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Hu |
天然免疫信号通路 |
IRF7,IRF3,MUM1/IRF4,STING ,TBK1/NAK |
本文由斯达特技术专家团审核发布
声明:本篇文章在创作中部分采用了人工智能辅助。如有任何内容涉及版权或知识产权问题,敬请告知,我们承诺将在第一时间核实并撤下。






