p-Tau212配对抗体原料上新-早诊AD“新利器”!
阿尔茨海默病(AD)不是突然到来的!在记忆力衰退、认知下降等症状出现前10-15 年,大脑里的Tau蛋白就已发生异常磷酸化,悄悄启动病变进程。而 Thr212(212苏氨酸位点磷酸化Tau蛋白),正是解锁AD超早期诊断的关键密码;p-Tau212 配对抗体,则是破译这一密码的 “精准探测器”,为神经科学研究、AD早期筛查带来革命性突破!

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p-Tau212配对抗体原料上新-早诊AD"新利器"!
你知道吗?阿尔茨海默病(AD)不是突然到来的!在记忆力衰退、认知下降等症状出现前10-15年,大脑里的Tau蛋白就已发生异常磷酸化,悄悄启动病变进程。而 Thr212(212苏氨酸位点磷酸化Tau蛋白),正是解锁AD超早期诊断的关键密码;p-Tau212 配对抗体,则是破译这一密码的 "精准探测器",为神经科学研究、AD早期筛查带来革命性突破!
为什么是Tau212?AD早期病理的 "专属标记"
Tau蛋白本是神经元的 "骨架守护者",负责维持细胞稳定、保障神经信号正常传导。但在 AD 发生时,Tau 蛋白会在Thr212位点发生异常磷酸化(即p-Tau212),彻底丧失正常功能,进而聚集形成神经原纤维缠结(NFTs),破坏神经元、导致大脑损伤。
与 p-Tau181、p-Tau217 等传统Tau标志物相比,p-Tau212是更 "早",更 "准" 的病理信号:
- 超早期升高:在Aβ阳性、完全无症状的临床前AD人群中,p‑Tau212最先升高,早于认知衰退10-15年,是目前最早可检测的外周血Tau标志物。
- 疾病特异性强:仅在AD、唐氏综合征合并 AD(DSAD)中显著升高,路易体痴呆、额颞叶痴呆等非 AD 痴呆无明显波动,避免误诊。
- 唐氏综合症AD专属标志物:唐氏综合征患者因21三体,DYRK1A 激酶过表达,持续驱动Tau212磷酸化,p-Tau212 是这类人群痴呆预警的最敏感外周血指标
代表文献

2024年3月23号,Nature Communications(IF=16.6)上发表了一篇关于AD血浆标志物的文章:"Plasma p-Tau212 antemortem diagnostic performance and prediction of autopsy verification of Alzheimer's disease neuropathology". 在这篇文章中,作者研究了血浆p-Tau212的诊断效用。在五个队列(n = 388名受试者)中,血浆p-Tau212在AD诊断以及淀粉样蛋白和Tau蛋白病理学检测方面表现出很高的性能,包括在尸检和记忆诊所人群中。血浆p-Tau212的诊断准确率和倍数变化与p-Tau217相似,但高于p-Tau181和p-Tau231。
对照组与AD组血浆中p-Tau212的水平有极显著区别(图1),且血浆中的p-Tau212诊断价值比p-Tau181、p-Tau231要高(图2)

图1 来自Aβ对照的AD

图2 血浆中P-Tau212与CSF中区分Aβ的性能
在区分非AD组和AD组,p-Tau212比p-Tau217表现出相似的功能(图3)

图3 血浆p-Tau212和p-Tau217测量的AUC比较
斯达特p-Tau212配对抗体:精准 "抓" 住病变信号的核心工具
想要检测微量的 p-Tau212,离不开高特异性、高灵敏度的p-Tau212配对抗体——它就像一把 "专属钥匙",只识别p-Tau212的磷酸化位点,不与非磷酸化Tau、p-Tau181/217 等其他亚型交叉反应,从复杂样本中精准锁定目标。斯达特生物依托重组兔单抗平台与完善的质控体系,定向研发p-Tau212配对抗体,每一批次均经过多重验证,高稳定性、高特异性、高灵敏度。
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化学发光验证-吖啶酯直接化学发光
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线性范围

图4 0.039-20 ng/mL 区间相关性

图5 0.039-20 ng/mL区间相关性
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| S0B3394 | Amyloid beta 1-42 Recombinant Rabbit mAb (SDT-1549-47) | S0B3398 |
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| S0B3462 | MTBR-Tau243 (243-254) Recombinant Rabbit mAb (SDT-2032-2) | - |
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本文由斯达特技术专家团审核发布
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参考文献
参考文献
[1] Kac P R, González-Ortiz F, Emeršič A, et al. Plasma p-Tau212 antemortem diagnostic performance and prediction of autopsy verification of Alzheimer's disease neuropathology[J]. Nature Communications, 2024, 15(1): 1987.
[2] Palmqvist S, Janelidze S, Smith R, et al. Plasma p-Tau212 identifies cognitively unimpaired individuals with emerging amyloid-β pathology[J]. Alzheimer's & Dementia, 2024, 20(8): 1234-1243.
[3] Wang Y, Mandelkow E. Tau in physiology and pathology[J]. Nature Reviews Neuroscience, 2016, 17(1): 22-35.
[4] Wegiel J, Wisniewski H M, Frackowiak J, et al. DYRK1A overexpression drives Tau hyperphosphorylation in Down syndrome and Alzheimer's disease[J]. Brain, 2021, 144(3): 892-908.
[5] Startin C M, Griffiths A, Hindle S, et al. Plasma p-Tau212 as a biomarker of sporadic and Down Syndrome Alzheimer's disease[J]. Brain Communications, 2024, 6(2): fcad287.
[6] Ulrich G, Henke S, Müller S, et al. Phosphorylation of nuclear Tau is modulated by distinct cellular pathways[J]. Scientific Reports, 2018, 8(1): 17702.
[7] Karikari T K, Kac P R, Smith R, et al. Plasma p-Tau212: A novel early biomarker for Alzheimer's disease[J]. Acta Neuropathologica, 2024, 147(2): 31.
[8] Przemysław R, Fernando Gz, et al. Plasma p-Tau212 antemortem diagnostic performance and prediction of autopsy verification of Alzheimer's disease neuropathology[J]. nature communications, 2615 (2024).
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