血栓四项助力血栓性疾病早期诊断
斯达特已上新血栓四项TAT、PIC、tPAI·C和TM配对抗体!

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血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统(纤溶),凝血系统过度亢进时,体内纤维蛋白会与活化的血小板共同形成血栓(thrombosis),如静脉血栓(如深静脉血栓[DVT])、动脉血栓(如心肌梗死、缺血性脑卒中)或心房病理性血栓等。血栓是全球前三位致死性心血管疾病(心肌梗死、脑卒中和静脉血栓栓赛症)的共同发病机制,具有隐匿性、突发性、致死致残率高等特点。
TAT、PIC、TM和tPAI·C是反应机体血栓形成前血管内皮、凝血和纤溶系统的重要标志物,统称为血栓四项。不同于早期凝血四项、D-二聚体等凝血指标仅能作为血栓形成后的检测项目,血栓四项可以更好的反应血栓栓塞临床症状出现前风险,有助于血栓性疾病患者的早期诊断及预防。

图1 血栓形成
TAT
凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)是由凝血酶(thrombin)和抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ,AT Ⅲ)1:1结合形成,在血浆中半衰期3-15 min,反应凝血的生成量或者凝血系统的激活程度。AT Ⅲ与凝血酶通过Arg-Ser肽键链接,肝素可以参与诱导使其达到最佳反应速率。
血浆TAT升高表示患者处在高凝状态,凝血功能亢进,有血栓形成风险。TAT的检测及动态观察有助于早期监测机体凝血系统的变化,并可用于进一步早期预测血栓的形成和再栓的复发。TAT临床参考值为0-4 ng/mL。

PIC/PAP
纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(α2-Plasmininhibitor-Plasmin Complex, PIC/PAP)是机体纤溶与抗纤溶的矛盾产物,标志着体内纤溶酶的生成和纤溶水平。
纤溶酶(PL)来源于被激活物(如t-PA、u-PA、UK、SK等)激活的纤溶酶原(PLG),在血管受损时纤溶酶会与血栓的主要成分——纤维蛋白共沉淀,从而降解纤维蛋白溶解血栓,产生纤维蛋白的降解物(FDP),此过程为纤溶(fibrinolysis)。
急性血栓形成时纤溶系统会被激活。活化的纤溶酶半衰期仅有几秒钟,会迅速与纤维蛋白结合,游离的纤溶酶则与α2抗纤溶酶(α2-antiplasmin,α2AP)1:1结合形成稳定复合物,即PIC。PIC在血浆的半衰期约为6h,且不呈浓度依赖,因此可以通过测定PIC浓度来作为血栓诊断标准,辅助诊断弥散性血管内凝血(DIC)或其他血栓性疾病,检测溶栓效果。PIC临床参考值为0-0.8μg/mL。

TM
血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)是一种位于血管细胞膜表面的单链跨膜糖蛋白,由血管内皮细胞生成。TM与凝血酶结合的同时,也作为激化活化蛋白C(PC)的辅助因子,发挥抗凝、抗炎的作用。在血管内皮受损时会释放入血,形成可溶性血栓调节蛋白(sTM)并失去主要的生理功能。血中sTM浓度升高,即反映血管内皮损伤,从而sTM可作为血管内皮细胞损伤标志物,用于辅助诊断DIC、肾功能受损、动脉粥样硬化等。其临床参考值为3.8-13.3 TU/mL。

tPAI·C
组织纤溶酶原激活物·纤溶酶原激活物抑制剂复合物(tPAI·C)由组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与对应抑制剂(PAI-1)1:1结合形成。T-PA可将血浆中的纤溶酶原激活为纤溶酶,是血液中纤溶酶原激活物的一种,也是内源性对抗血栓形成的关键物质。PAI-1具有抑制纤维蛋白降解、促进纤维蛋白沉积于血管壁和刺激平滑肌细胞增生等作用。
tPAI·C与血管内皮损伤程度呈正相关,被认为是血管内皮细胞受损的生物标志物,也是纤溶系统分子标志物。t-PA 释放能力降低可能与内源性血管内血栓形成防御功能受损有关。当机体受损时,t-PA释放增多,t-PA与PAI-1形成复合物的平衡被打破,从而造成局部微血栓扩张,最终引起大动脉血栓。tPAI·C是静脉血栓栓塞(VTE)的最佳诊断指标之一,还可用于辅助诊断静脉血栓、心肌梗塞、判断术后血管内皮系统修复程度和检测溶栓效果等。男性临床参考值<17 ng/mL,女性临床参考值<10.5 ng/mL。

凝血系统与纤溶系统相互关联、紧密配合,共同维系正常生理功能。检验科开展血栓新四项检测,TAT、PIC、TM和tPAI·C新血栓四项可通过化学发光免疫分析仪进行快速定量检测,联检通量高,无需复杂操作可完成精准化检测。有助于血栓高位人群早期诊断、风险评估和治疗疗效评价及健康人群血栓风险筛查。

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