什么? 25μl 抗体才200+?MiniAb 抗体套装新品解析+促销来了

斯达特MiniAb 抗体套装新品解析+促销来了

抗体套装促销翻译后修饰
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最新进展

斯达特MiniAb套装是根据特定研究领域或信号通路,选取小规格优质抗体(25μl)组成抗体套装,具有以下三大优势

  • 利用专有S-RMab®兔单B细胞重组技术:提供高特异性,高灵敏度,高批间一致性的抗体
  • 抗体全面验证,确保实验数据的准确性
  • 赠送二抗,快速开启实验

7月上新!

蛋白翻译后修饰(PTM):Histone Lactylation Antibody MiniAb Set(货号:S0M1074

简介:

组蛋白乳酸化(Histone Lactylation)是一种近年来发现的、由乳酸驱动的新型表观遗传修饰,它像一把"代谢开关",将细胞的代谢状态与基因表达调控直接相连。在特定的乳酸化"写入器"(如p300、GCN5、HBO1)和"擦除器"(如HDAC家族)的精密调控下,不同位点的乳酸化发挥着各异的功能。其中,H3K9和H3K18的乳酸化在免疫系统中扮演关键角色,它们在CD8⁺ T细胞激活后显著增加,共同调控与T细胞功能相关的基因转录,但分工不同:H3K9la更倾向于调控与T细胞静息、记忆及线粒体代谢相关的基因,而H3K18la则主要负责激活与T细胞效应功能及糖酵解相关的基因。此外,H4K5的乳酸化被发现与肿瘤进展有关,例如在神经母细胞瘤中,其水平升高会促进促癌基因的表达;而H4K8的乳酸化则参与调控减数分裂,在精子发生过程中标记活跃的基因和重组热点,对生殖细胞的正常发育至关重要。这四个位点的研究共同揭示了组蛋白乳酸化在从免疫应答到肿瘤发生、再到生殖发育等广泛生理病理过程中的深远影响。

组蛋白赖氨酸乳酸化修饰示意图

 

 

图 1 组蛋白赖氨酸乳酸化修饰

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发育生物学系列套装

本次上新4大发育生物学信号通路抗体套装

Wnt/β-Catenin信号通路(货号:S0M1069

简介:

该通路以β-catenin为核心转录共激活因子。当Wnt配体与膜受体Frizzled及LRP5/6结合后,可抑制由Axin、APC和GSK-3β等组成的降解复合物活性,使胞质内β-catenin免于磷酸化降解而累积并转位入核,与TCF/LEF转录因子结合,启动c-Myc、Cyclin D1等靶基因表达,从而调控细胞增殖、分化、干性维持及胚胎发育。

Wnt/β-Catenin信号通路示意图

 

 

图 2 Wnt/β-Catenin信号通路

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TGF-β/Smad信号通路(货号:S0M1070

简介:

该通路依赖Smad蛋白介导信号传递。TGF-β配体结合II型与I型丝氨酸/苏氨酸激酶受体(TβRII/TβRI),促使TβRI磷酸化下游的Smad2/3,后者与共同介质Smad4形成异源复合物后转入细胞核,协同其他转录因子调控靶基因(如PAI-1、CDKN1A),参与细胞生长抑制、凋亡、上皮-间质转化(EMT)及免疫调节等过程。

TGF-β/SMAD信号通路示意图

 

 

图 3 TGF-β/SMAD信号通路示意图

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Notch信号通路(货号:S0M1071

简介:

该通路通过受体-配体直接接触实现近邻细胞间通讯。Notch受体(Notch1-4)与相邻细胞表面的Delta/Jagged配体结合后,先后经ADAM金属蛋白酶和γ-分泌酶复合体切割,释放胞内活性片段NICD;NICD入核与CSL(CBF1/RBP-Jκ)转录因子结合,解除其抑制状态并招募共激活因子,激活Hes、Hey等碱性螺旋-环-螺旋转录因子家族,进而决定细胞命运分化、干细胞自我更新及神经发育。

Notch信号通路概述及其治疗靶点

 

 

图 4 Notch信号通路概述及其治疗靶点

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Hippo信号通路(货号:S0M1072

简介:

该通路以激酶级联反应为核心,调控器官大小和肿瘤抑制。当通路激活时,上游激酶MST1/2与SAV1结合,磷酸化LATS1/2及其辅因子MOB1,进而磷酸化转录共激活因子YAP/TAZ,使其滞留在胞质或经蛋白酶体降解;当通路关闭时,未磷酸化的YAP/TAZ转入核内与TEAD1-4转录因子结合,促进CTGF、CYR61等促增殖、抗凋亡基因表达,在组织再生、干细胞稳态及癌症发生中发挥关键作用。

Hippo通路的分子网络与调控机制

 

 

图 5 Hippo通路的分子网络与调控机制

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细胞死亡之铜死亡:Cuproptosis MiniAb Set(货号:S0M1073

简介:

铜死亡(Cuproptosis)是一种于2022年被发现的、由铜离子过度蓄积驱动的全新程序性细胞死亡方式,其核心机制围绕线粒体代谢崩溃展开。该通路的关键启动依赖于FDX1(铁氧还蛋白1)将毒性较弱的Cu²⁺还原为毒性更强的Cu⁺,随后铜离子直接靶向并结合三羧酸循环(TCA)中的脂酰化蛋白(如DLAT、PDHA1),导致这些关键酶异常聚集;同时,铜离子还会破坏铁硫簇蛋白的稳定性,这一"双重打击"最终引发蛋白毒性应激和线粒体功能障碍,导致细胞死亡。这一过程受多条信号通路精细调控,例如p53、HIF-1α、Wnt/β-catenin、AKT等经典通路均参与其中,而Hippo信号通路也被证实可介导铜死亡;同时,铜离子转运蛋白CTR1(负责摄入)与ATP7A/B(负责外排)的平衡,以及Nrf2等抗氧化通路,共同构成了决定细胞对铜死亡敏感性的调控网络。

铜诱导细胞死亡的示意图模型

 

 

图 6 铜诱导细胞死亡的示意图模型

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氧化应激套装:Oxidative Stress MiniAb Kit(货号:S0M1068

简介:

氧化应激(Oxidative Stress)源于活性氧(ROS)的过量产生与抗氧化防御系统之间的失衡。在这一过程中,NRF2(核因子E2相关因子2)作为调控抗氧化反应的总开关,其活性受到KEAP1的严密调控:生理状态下,KEAP1结合NRF2并介导其泛素化降解;当氧化应激发生时,KEAP1上的关键半胱氨酸残基被修饰,导致NRF2得以稳定并转入细胞核,启动下游靶基因的转录。这些靶基因产物包括多种关键抗氧化酶:SOD1(铜锌超氧化物歧化酶)和SOD2(锰超氧化物歧化酶)负责将剧毒的超氧阴离子(O₂•⁻)歧化为过氧化氢(H₂O₂);HMOX1(血红素加氧酶-1)则降解血红素生成胆绿素、一氧化碳和亚铁离子;GPX4(谷胱甘肽过氧化物酶4)利用谷胱甘肽特异性清除脂质过氧化物。这些酶共同构成了一个多层次的防御网络,通过清除不同类型的ROS来维持细胞内的氧化还原稳态。

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本月斯达特MiniAb抗体套装全线5折!25μl抗体到手价单价200+!超值福利!心动放"价"

热门套装:

货号 产品名称 反应种属 限时折扣价 一抗数量
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S0M1027 Apoptosis MiniAb Set II Hu, Ms ¥2,781 10
S0M1032 Pyroptosis MiniAb Set Hu ¥1,161 4
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* 产品仅供研究使用,不用于临床诊断。更多MiniAb套装及定制服务,请联系斯达特生物。

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参考文献

Reference:

  • 1、Cell Death Discovery (2025) 11:213 ; https://doi.org/10.1038/s41420-025-02408-w
  • 2、Cellular & Molecular Immunology (2022) 19:867--868; https://doi.org/10.1038/s41423-022-00866-1
  • 3、Li, SN., Wu, JF. TGF-β/SMAD signaling regulation of mesenchymal stem cells in adipocyte commitment. Stem Cell Res Ther 11, 41 (2020). https://doi.org/10.1186/s13287-020-1552-y
  • 4、Zhong Z, Jiao Z, Yu F The Hippo signaling pathway in development and regeneration Cell Reports, 2024; 43
  • 5、Zhou, B., Lin, W., Long, Y. et al. Notch signaling pathway: architecture, disease, and therapeutics. Sig Transduct Target Ther 7, 95 (2022). https://doi.org/10.1038/s41392-022-00934-y
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